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Diagnostics

Diagnostic d'une hyperthyroïdie sans préjuger de son étiologie (syndrome de thyrotoxicose)

DIAGNOSTIC POSITIF

    Le diagnostic positif d'une hyperthyroïdie se résume aux manifestations cliniques et biologiques du syndrome de thyrotoxicose. L'augmentation de la sensibilité et de la spécificité des dosages de la TSH ont fortement amélioré l'évaluation biologique de la fonction thyroïdienne. Comme les concentrations en TSH se modifient de façon spectaculaire en réponse aux variations de la T3 et de la T4 l'approche logique d'évaluation de la thyroïde est de commencer par déterminer si les concentrations en TSH sont effondrées, normales ou élevées. À de rares exceptions près, une concentration normale en TSH exclut la présence d'une anomalie primaire de la fonction thyroïdienne.

    Ces manifestations sont constantes mais d'intensité variable d'un malade à l'autre. Elles sont liées à l'augmentation du taux des hormones thyroïdiennes et sont indépendantes de la cause de l'hyperthyroïdie. Cependant, le tableau clinique peut parfois être paucisymptomatique voire asymptomatique.

En plus de l'examen de la thyroïde elle-même, l'examen physique doit rechercher les signes de fonctionnement anormal de la thyroïde et les signes extra thyroïdiens. L'examen du cou commence par l'inspection du patient assis, de face et puis de côté, en notant toute cicatrice chirurgicale, masse évidente ou distension veineuse. La thyroïde peut être palpée à l'aide des deux mains en se plaçant derrière le patient ou face à lui, et en utilisant les pouces pour palper chaque lobe.

 Ø Signes généraux

Amaigrissement : souvent très importants et contrastant avec une polyphagie. On peut parfois noter une prise de poids en début de maladie.

Thermophobie et hypersudation : la transpiration est importante avec des mains trémulantes moites, remarquées en saluant la patiente, et une chaleur cutanée élevée. La température centrale reste normale.

Soif avec polydipsie primaire et polyurie secondaire

  Asthénie globale avec fatigabilité exagérée à l'effort

     Ø Signes cardio-vasculaires

 Tachycardie régulière s'exagérant aux émotions, accompagnées de palpitations fréquentes et angoissantes.

  Eréthisme cardio-vasculaire : le choc de pointe et vigoureux parfois frémissant à la palpation il existe un éclat des bruits du cœur s'accompagner de soufre cardiaque haut débit à l'auscultation

  Hypertension artérielle systolo-diastolique.

Tous ces signes sont accentués par l'effort.

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Ø Signes digestifs

  Accélération du transit se traduisant par une disparition d'une constipation habituelle ou par une véritable diarrhée motrice.

  La survenue d'un ictère est rare en dehors d'une insuffisance cardiaque congestive et de maladies hépatiques coïncidentes.

 

Ø Signes musculaires

  Atrophie musculaire manifeste à l'inspection parfois accompagnée de myalgie

  Faiblesse musculaire caractérisée par un signe du Tabouret (la patiente ne peut se relever sans l'aide de ses mains d'une position assise sur un tabouret bas) signant une pseudo myopathie prédominant aux ceintures scapulaires et pelviennes.

 

Ø Signes génitaux

  Dysménorrhée fréquente à type de spanioménorrhée avec oligoménorrhée voire aménorrhée.

  Chez les rares hommes atteints d'hyperthyroïdie on peut noter une gynécomastie et une baisse de la libido. La fertilité est généralement conservée

 

Ø Signes cutanés

  La peau est fine et dans certains cas, un prurit peut être noté comme symptôme précoce d'hyperthyroïdie

  Les cheveux sont fins et cassant, chutant plus souvent avec parfois zones alopéciques.

  Un oedème des membres inférieurs prenant le godet sans insuffisance cardiaque peut être noté précocement et disparaît spontanément en quelques semaines.

 

Ø Signes neuropsychiques

  tremblement fin des extrémités mieux visible à l'épreuve du serment

  nervosité et hyper irritabilité

  labilité de l'humeur avec parfois un syndrome maniaco-dépressif

  troubles du sommeil et agitation permanente

 

Ø Rétraction palpébrale

    Strictement isolée, sans aucun autre signe d'orbitopathie, la rétraction palpébrale dite "adrénergique" découvrant l'iris avec asynergie oculopalpébrale (il existe une innervation sympathique de la paupière supérieure), fait classiquement partie du syndrome de thyrotoxicose. 

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Ø Dosages spécifiques :

 la thyréotoxicose est caractérisée par une élévation du taux des hormones thyroïdiennes dans le sang.

  La TSH sera dosée en première intention. Son taux est effondré en dessous de 0,1 µU/ml. Elle est souvent suffisante pour affirmer l'hyperthyroïdie d'origine périphérique. Cette stratégie se fonde sur les dosages Immunoradiométriques (IRMA) de la TSH qui sont suffisamment sensibles pour permettre la discrimination entre la limite inférieure de l'intervalle de référence et les valeurs effondrées observées dans les thyréotoxicoses. Des dosages extrêmement sensibles (de quatrième génération) peuvent détecter des concentrations en TSH inférieures ou égales à 0,004 mU/l, mais dans la pratique clinique les dosages d'une sensibilité inférieure ou égale à 0,1 mUI/l sont suffisants. La très large disponibilité de l'IRMA de la TSH a rendu obsolète le test de stimulation à la TRH, car l'absence d'augmentation de la TSH après un bolus intraveineux de 200 à 400 µg de TRH a la même signification qu'un effondrement de la TSH basale mesurée par IRMA. 

Elle est exceptionnellement normale ou augmentée en cas d'adénome thyréotrope.

 ● L'observation d'une concentration en TSH anormale doit être suivie de la mesure des concentrations circulantes en hormones thyroïdiennes afin de confirmer le diagnostic d'hyperthyroïdie. Le dosage de la T4 libre sera demandé en deuxième intention en fonction du taux de TSH et du contexte clinique (ANAES), celui de la T3 libre est rarement utile. Leurs taux dépassent largement les limites supérieures des normes de laboratoire. L'élévation de la T4 libre et/ou de la T3 libre (il existe des hyperthyroïdies à T3 seule élevée) permet d'apprécier l'importance de la thyrotoxicose.

Dans la plupart des cas, la concentration en T4 libre suffit à confirmer la thyréotoxicose, mais chez 2 à 5 p. 100 des patients, seule la concentration en 3 est augmentée (thyréotoxicose par la T 3). De ce fait, il faut mesurer les concentrations en T 3 libre chez les patients qui présentent un effondrement de la a TSH associé à une concentration normale en T4libre.

  Ø Dosages non spécifiques

  Numération formule sanguine : une leuconeutropénie discrète peut être notée

  Hyperglycémie : une intolérance au glucose ou un véritable diabète peuvent exister, parfois associés à une élévation modérée des corps cétoniques.

  L’hypocholestérolémie est constante.

  Cytolyse (transaminases augmentées) et cholestase anictérique (élévation des phosphatases alcalines et des gamma GT) sont parfois notées.

  La calcémie est normale ou augmentée, pouvant être masquée par l’hypoalbuminémie. Elle s'accompagne d'une hypercalciurie.

  L’hydroxyprolinurie urinaire est élevée

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DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE

L’hyperthyroïdie est le plus souvent d’origine périphérique. Elle peut cependant être d’origine centrale hypophysaire.

Quand elle est d’origine périphérique, l’élévation du taux d’hormones thyroïdienne circulantes est associée à un effondrement du taux de thyréostimuline, tandis que le taux de TSH est élevé ou tout au moins normal quand elle d’origine centrale.

 ● Même si l'hypothyroïdie est la principale cause de concentration élevée en TSH il existe d'autres causes, plus rares, comme les tumeurs hypophysaires sécrétant de la TSH, donnant une hyperthyroïdie d'origine centrale. De ce fait, la TSH ne doit jamais être utilisée pour explorer la fonction thyroïdienne chez les patients chez qui l'on suspecte une pathologie hypophysaire ou ceux qui en sont atteints.

 

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Le syndrome de thyrotoxicose peut faire discuter de nombreux diagnostics en rapport avec la multiplicité des formes symptomatique. Mais le diagnostic le plus délicat demeure l'élimination d'une dysneurotonie neurovégétative. Le bilan hormono-thyroïdien redresse le diagnostic.

Divers tableau clinique peuvent faire discuter une thyrotoxicose:

● Le phéochromocytome peut réaliser un tableau proche, la biologie tranchera.

● Les fausses hyperthyroïdies (grossesse, pilule) seront démasquées par le dosage des formes libres des hormones thyroïdiennes ou de la TSHus.

● L’élévation des hormones thyroïdiennes plasmatiques, en l’absence de thyrotoxicose clinique, devra faire discuter une résistance périphérique à leur action.

Il existe plusieurs situations cliniques au cours desquelles l'utilisation de la TSH comme test de dépistage peut prêter à confusion, en particulier en l'absence  de détermination simultanée de la T4libre. Toute maladie graves non compensée peut s'accompagner de valeurs anormales de TSH

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DIAGNOSTIC DES FORMES PARTICULIERES     

 Ø Cardiothyréose

Les complications cardiaques de l'hyperthyroïdie touchent préférentiellement les sujets âgés et/ ou au cœur antérieurement lésé, mais peuvent parfois exister sur cœur sain.

Elles peuvent être révélatrices de la maladie, sans rapport avec le degré de la thyrotoxicose, surtout chez les sujets âgés: un trouble du rythme cardiaque, une insuffisance cardiaque inexpliquée imposent un bilan thyroïdien systématique. Elles se manifestent par:

  Des troubles du rythme supraventriculaire: Ils constituent la manifestation la plus fréquente des complications cardiaques des hyperthyroïdies. Les extrasystoles en salves annoncent en général des troubles plus sévères. Le flutter, le plus souvent de type 2/1, peut être isolé ou alterner avec une fibrillation auriculaire. L' arythmie complète par fibrillation auriculaire est plus fréquente, est peu sensible aux digitaliques, répond favorablement aux bétabloquants ; les tentatives de réduction échouent tant que l'hyperthyroïdie n'est pas complètement réduite.    

Une insuffisance cardiaque, habituellement associée à des troubles du rythme: Elle constitue la complication la plus grave. Elle s'accompagne typiquement du syndrome hyperkinétique (insuffisance cardiaque à débit élevé), est volontiers globale (classiquement à prédominance droite) d'emblée et résiste aux traitements habituels. C' est une insuffisance cardiaque globale avec des œdèmes des membres inférieurs, une hépatomégalie douloureuse, un reflux hépato-jugulaire, parfois des épanchements des séreuses.

  Une insuffisance coronaire chez les patients atteints de coronaropathie sous-jacente qui ne peuvent supporter l'augmentation de la consommation myocardique en oxygène créée par la thyrotoxicose. L’hyperthyroïdie ne crée donc pas la maladie coronaire mais peut l'aggraver. Un angor spastique sur coronaires saines est rarement observé. 

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 Ø La crise aiguë thyrotoxique

Devenue rare, elle se rencontrait surtout en post-opératoire, après thyroïdectomie, chez des basedowiens insuffisamment préparés à l'intervention.

La crise thyrotoxique est un syndrome caractérisé par une exacerbation des signes de thyrotoxicose ; elle constitue la manifestation la plus dramatique de l'hyperthyroïdie; elle est liée à une libération brutale et intense des hormones thyroïdiennes dans la circulation. Son pronostic demeure grave.

Elle peut être apparemment primitive au cours d'une hyperthyroïdie méconnue ou insuffisamment traitée à l'occasion d'agressions variées: intervention chirurgicale extrathyroïdienne, traumatisme, accouchement, césarienne, affections médicales.

Il s’agit d’une urgence et le tableau est dramatique, associant: 

  Des signes majeurs d'hypermétabolisme: amaigrissement très rapide, fièvre, sueurs profuses, déshydratation, diarrhée sévère, quadriparésie.

  Des troubles cardiovasculaires: troubles du rythme, insuffisance cardiaque.

  Des troubles neuropsychiques: délire, agitation extrême, voire coma.

L'examen de sang révèle une leucocytose normale ou augmentée, un abaissement de l'hématocrite. Le dosage de la T4L, et de la TSH est demandé, mais le traitement doit être entrepris immédiatement, sans attendre les résultats.

En l'absence de traitement urgent et même parfois malgré celui-ci, l'évolution peut être mortelle. 

 Ø  L’ostéoporose

L'excès d'hormones thyroïdiennes stimule la résorption osseuse, ce qui a pour conséquence une ostéopénie, une hypercalcémie modérée une augmentation des phosphatases alcalines et une hypercalciurie.

Elle est surtout observée chez les femmes ménopausées et prédomine au niveau du rachis avec risque de tassement vertébral

Ø Complications psychiatriques

Divers troubles psychiatriques peuvent s'observer au cours de l'évolution avant ou après intervention. Ils relèvent souvent de perturbations préexistantes jusque-là latentes.

Des syndromes d'agitation grave, des syndromes confusionnels et des délires divers peuvent s'observer. Au maximum est réalisée la " folie basedowienne ".  

Ø Complications musculaires

     · Dans la myopathie thyrotoxique commune le déficit musculaire est très marqué, diffusé aux membres supérieurs, accompagné d'amyotrophie symétrique prédominant aux racines des membres; la gravité est proportionnelle à celle de la thyrotoxicose. Le traitement de l'hyperthyroïdie a un effet bénéfique

     · L'association myasthénie et maladie de Basedow est souvent rencontrée et la myasthénie peut évoluer indépendamment de la thyrotoxicose.

Au cours de la crise aiguë thyrotoxique l'atteinte musculaire peut se manifester soit par un syndrome asthénique intense, soit par un syndrome myasthéniforme avec atteinte des muscles du carrefour pharyngo-Iaryngé.

 

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 FORMES SELON LE TERRAIN 

 Ø Chez l'homme

L'hyperthyroïdie est plus rare que chez la femme 10 fois moins).

Elle est classiquement plus grave, peut-être en raison d'un diagnostic plus tardif. Le goitre manque souvent, mais quand il existe, il est généralement plus volumineux que chez la femme.

Les signes cardiovasculaires sont en règle au premier plan, tandis que les signes neuropsychiques sont discrets, voire absents. Les modifications du poids sont inconstantes.

A noter l'existence, fréquente, d'une gynécomastie. Enfin, les troubles oculaires, en particulier l'exophtalmie œdémateuse, sont fréquents.

 

Ø Chez le sujet âgé

La symptomatologie est souvent trompeuse du fait de son caractère dissocié.

L'hyperthyroïdie est souvent peu bruyante se traduisant surtout par une altération de l'état général avec fonte musculaire et amaigrissement massif.

Elle se révèle souvent par des troubles cardiaques devant lesquels il faut savoir évoquer une thyrotoxicose.

Des manifestations neuropsychiatriques vont faire évoquer une cause vasculaire ou dégénératives.

Elle est due surtout à un adénome toxique ou à un goitre multinodulaire toxique. 

 

Ø Chez la femme enceinte

Sur ce terrain, l'hyperthyroïdie est possible, puisqu'elle n'est pas cause d'infertilité, surtout lorsqu'elle est traitée.

Au cours d'une grossesse normale, en dehors de toute hyperthyroïdie, on peut constater une augmentation du volume de la thyroïde et une élévation de la T4 sous l'effet des œstrogènes qui élèvent la valeur des protéines vectrices notamment de la thyroglobuline.

 Le diagnostic peut être difficile car les symptômes de thyrotoxicose ressemblent aux signes sympathiques de grossesse

 Le passage transplacentaire d'anticorps est possible avec risque de thyrotoxicose basedowienne néonatale transitoire, mais les difficultés viennent surtout du traitement de l'hyperthyroïdie maternelle: les antithyroïdiens de synthèse passent la barrière placentaire et pourraient occasionner un goitre et/ou une hypothyroïdie chez le fœtus

Ø Chez l'enfant

L'hyperthyroïdie est une pathologie peu fréquente chez les enfants, dominée dans ses étiologies par la maladie de Basedow.

L'expression clinique est voisine de celle observée chez l'adulte.

 Ici le dosage de la T3 libre est utile car les concentrations sont souvent plus importantes que celle de la T4 libre.

 

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Date de dernière modification : mercredi 01 août 2007